Ебола – африканският ужас на 2014 г.

Само пет години преди началото на нечуваната пандемия от Коронавирус светът трепери пред заплахата от не по – малко страшната епидемия от Ебола, която за година отнема живота на над 6 000 души, а над 18 000 са заразените. Сравнени със сегашната пандемия, тези данни не изглеждат толкова мащабни, но за хората отпреди вече седем години Ебола бе причина за страх и безмълвни молитви не само в Африка, но и в целия свят.

Има различни версии за първоизточника на вируса.

 Някои учени смятат, че негови естествени преносители са плодоядните прилепи, които разпространяват заразата, но самите те не развиват болестта. Човек може да се зарази при контакт с живи или мъртви животни, инфектирани от прилепи, или чрез контакт с кръв на заразена маймуна. 

Други са открили, че един от четирите вируса на Ебола е открит в кръвта на маймуни, донесени от Филипините в САЩ и Италия, но той не причинява заразяване на хората. 

От своя страна вирусоносителят, в началния етап на заразяването, отделя вируси с всички свои телесни секрети (пот, кръв, лимфа, слюнка, урина, семенна течност), както и чрез фекалиите си. В по – късен етап вирусът се отделя и чрез разрушените клетки на епидермиса, което показва, че дори допирът с болния причинява заразяване. 

Установено е, че вирусът на Ебола продължава да живее до осем седмици в мъжката полова система, след привидното излекуване на пациента, правейки семенната течност през този период заразна. 

В природата вирусите съществуват в две състояния: като нежива вирусна частица (вирион), която не може да извършва жизнените си процеси самостоятелно и е неактивна, защото се намира в неживата природа. Попадайки в живата материя т. е тялото на гостоприемник, който може да е едноклетъчен или многоклетъчен, частицата се активира. Използвайки ресурсите на клетката – АТФ (основен енергоносител в живата материя), АК (аминокиселини), НК (нуклеинови киселини), ензими, рибозоми, вирусът започва да реплицира своята нуклеинова киселина (която може да е или РНК, или ДНК), което води до нейната транскрипция и транслация – синтез на вирусните белтъци, в това число и ензимите. Следва самосглобяването на вируса и напускането на клетката, като той попада или в кръвта, поразявайки други клетки, или в околната среда, търсейки нов гостоприемник. 

Вирусите не могат да бъдат определени като клетки или живи системи, тъй като представляват НМК (надмолекулни комплекси), което означава, че са субклетъчни (подклетъчни) равнища на организация. Те са неживи, защото клетката (микросистемата) е най-малкото равнище на организация на живата материя. Освен това, те са зависими от клетката гостоприемник - без нейните ресурси не могат да се възпроизвеждат. Въпреки това, тези НМК приличат на живите системи, защото се изградени от органични молекули и притежават три от свойствата на живата материя – наследственост, изменчивост и еволюция. 

Вирусът е описан за първи път през 1976 г.. 

Вирионът на Ебола е пръчковиден или 6 – образен, с диаметър 80 nm и повече от 1400 nm  дължина. 

Ебола се причинява от РНК вирус, чиято РНК съдържа 7 гена и почти 19 000 нуклеотида. РНК вирусите са по – опасни от ДНК вирусите, защото тук РНК молекулата изпълнява нетипична за нея функция – съхранява генетичния материал. Поради това вирусът е по – трудно откриваем от страна на имунната система. Обикновено РНК молекулите не съхраняват наследствената информация, а участват в нейната реализация - в процесите транскрипция и транслация, водещи до синтез на белтъци.

 Капсидът (белтъчната обвивка) на вируса съдържа разнообразни капсомери (белтъци), като преобладаващи са NP протеините. Те основно защитават вирусната РНК – около всяка спирална извивка на РНК се съдържат 11 NP протеина. Създава се нуклеокапсид (комплекс от РНК и NP протеините), притежаващ именно спирална структура. Други капсомери са : протеин VP 24 (притежаващ структурна функция), протеини VP 30 (есенциален е за транскрипцията на вирусния геном) и  VP35, както и ензимът РНК - полимераза (отговорен за репликацията на вирусната РНК).

Вирусът на РНК притежава суперкапсид. При напускането на клетката гостоприемник, вирусът разрушава клетъчната й мембрана и „присвоява част от нея“. Така се сдобива с мембрана от фосфолипиди и мембранни белтъци (VP 24 , VP 40 и GP). По този начин неговата способност за разпознаване и прикрепване към следващите прицелни клетки се повишава, защото мембранните белтъци, които вече са част от строежа на вириона, са комплементарни на мембранните белтъци в строежа на следващите клетки гостоприемници. 

Известно е, че вирусният гликопротеин GP е единственият, разположен на повърхността на вирусната мембрана, което означава, че той е единственият, достъпен за имунната система на гостоприемника. Неговата функция наподобява „антиген - примамка“ – той прихваща специфичните GP – неутрализиращи антитела на гостоприемника и възпрепятства тяхното взаимодействие с вириона. Става невъзможно за имунната система да покоси вирусните частици, а те се възпроизвеждат многократно. При голям процент от случаите, заразата с Ебола има фатален край. 

Възпроизвеждането на всички вируси е сходно и протича в следните етапи: разпознаване и прикрепване към клетката гостоприемник; навлизане; възпроизвеждане в инфектираната клетка; самосглобяване на вирусния НМК от органични молекули; напускане на микросистемата. 

Вирионите разпознават своите прицелни клетки и се прикрепват към тях. Това действие е сравнително улеснено, заради наличието на суперкапсид. Могат да бъдат инфектирани различни типове клетки, заради разнообразието от мембранни протеини в строежа на вириона, които са комплементарни с мембранните белтъци на застрашените микросистеми. Сред засегнатите клетки са невроните, хепатоцитите (чернодробните клетки), макрофагите и неутрофилните гранулоцити (есенциални за имунния отговор), епителните клетки на кръвоносните съдове.

Най – голяма роля имат GP протеините, които се свързват с белтъци – рецептори от мембраните на клетките. Преминаването на вирусните частици се осъществява като рецепторно – медиирана ендоцитоза – сливат се плазмалемата (клетъчната мембрана) и вирусната мембрана, в резултат на което вирусният нуклеокапсид попада в цитоплазмата на клетката.

Размножаването на вируса протича в два етапа – репликация на вирусната РНК и синтез на вирусните белтъци (транслация). 

Първо, с помощта на ензима РНК – полимераза, се осъществява многократна репликация на вирусния геном, като се получават множество РНК молекули.

Тъй като Ебола е РНК вирус, е необходимо първо геномът му да се презапише в ДНК молекула (обратна транскрипция). След това, с помощта на протеините NP и VP 35, се осъществява транскрипция на иРНК на вируса. В рибозомите на клетката гостоприемник се осъществява транслация (синтез на вирусните белтъци), като се използва матричната (информационната) РНК. Двата процеса – репликацията на РНК и синтезът на протеини протичат сравнително едновременно, като се получават множество вирусни органични молекули.

Те се самосглобяват в НМК (процесът е спонтанен, защото се извършва без участието на ензими и без разход на енергия). Нуклеокапсидните елементи се сглобяват в грапавата ЕПМ (ендоплазмена мрежа), след което достигат до цис – края на АГ (Апарат на Голджи). Оттам преминават през органела и го напускат през транс – края му във временна вакуола. Тя, заедно с останалите протеини, се насочва към клетъчната мембрана. Там вакуолата се спуква и нуклеокапсидният скелет се обединява с белтъците, имащи роля за размножаването на вируса.

Готовият комплекс напуска клетката чрез пъпкуване на клетъчната мембрана, при което присвоява част от нея под формата на суперкапсид. Навлизайки отново във ВТС (вътрешната течна среда ), вирионът атакува нови клетки. 

През 1976 г. са идентифицирани щамовете на Ебола - Заир и Судан, причинили епидемии в Конго, Судан, Уганда и Габун, отнели живота на стотици, като смъртността засяга от 50 % до 90 % от инфектираните. 

През 1989 г. в САЩ от маймуни, донесени от Филипините, е изолиран щамът Рестън. Той предизвиква протичането на остра хеморагична треска у приматите, завършваща със смърт, но за човека е безвреден. Интересно откритие е, че хората, имали контакт със заразени животни, не се разболяват, но притежават големи количества антитела срещу този щам. 

Най – смъртоносен е Заир щамът на Ебола. Предполага се, че отделни видове плодоядни прилепи са естественият „резервоар“ на заразяването. В черния дроб и далака на тези прилепи е открита вирусната РНК на този щам. Също, в кръвта им са открити големи количества антитела. Това обяснява защо прилепите не умират от заразата, а са способни да я предадат на приматите и хората. Заразените висши примати развиват заболяването и умират. Сходна е ситуацията и при хората. 

Проявяват се по време на инкубационния период, от 2 до 21 дни след излагането на вируса, и се характеризират с висока температура, силни болки по мускулите, нетърпимо главоболие, чувство за умора. Следват болки в гърлото, гадене, повръщане, диария, абдоминални оплаквания (болки в областта на коремната кухина), обриви, отоци . Наблюдава се кървене от конюктивите и лигавицата на фаринкса. Кръвоизливите от лигавицата на стомашно – чревния тракт, в белия дроб, устната лигавица, са резултат от отмирането и отпадането на епителните клетки от кръвоносните съдове. 

Вирионите попадат във всички телесни течности – слюнка, урина, семенна течност, вътрекамерната течност на очите. 

Смъртта настъпва от шест до шестнадесет дни след появата на симптомите, като най – често се причинява от масивните вътрешни кръвоизливи и съпътстващият ги хиповолемичен шок (това е животозастрашаващо спешно състояние, в резултат от тежка кръвозагуба, вътрешен кръвоизлив или сериозна рана). Преди самата смърт, някои от пациентите изпадат в кома. 

Възстановяването на пациентите, оживели след Ебола, започва от 7 до 14 дни след началото на симптомите. При тях се установява понижаване на вирионите в кръвта, обусловено от образуването на специфични антитела. По време на възстановителния период се наблюдават оплаквания в ставите, тъй като по синовиалната им мембрана се отлагат вещества, предизвикващи антисептичен възпалителен процес. Наблюдават се и възпаление на черния дроб, намален слух и други проблеми. 

Ебола вирусът инфектира и унищожава много клетъчни типове от различни тъкани. В ранната фаза на инфекцията биват атакувани макрофагите, моноцитите и епителните клетки. В тях се осъществява първичното възпроизвеждане. След това вирусът се размножава в епителните клетки на кръвоносните съдове, като по този начин инфектира целия организъм. Сериозно засегнати са черният дроб и далакът, бъбреците, невроните. Наблюдават се смущения в процесите на кръвосъсирване, което води до развитието на ДИК синдром (синдром на дисиминирана интравазална коагулация – представлява множествено съсирване на кръвта в кръвоносните съдове, водещо до блокиране на кръвообращението, тромботични процеси, тъканна хипоксия и хеморагии - кръвоизливи).

При остри форми на заболяването се използва човешки имуноглобулин – получава се от кръвната плазма на пациенти, преболедували Ебола. 

При по – леките форми на заболяването се прилага патогенетично лечение, което цели поддържането на жизненоважните функции чрез: възстановяване на водно – електронния баланс, терапия на острата сърдечно – съдова слабост, повишаване пропускливостта на белодробните кръвоносни съдове. Пациентите трябва да си почиват. Тези действия целят да поддържат жизнената дейност на тялото, докато то се бори с вируса. 

Интензивното лечение не е застъпено в Африка, а в развитите страни. Там лекарите възпират и евентуалните бактериални инфекции, които могат да се развият в резултат от отслабената имунна система на организма. 

През 2016 г. СЗО обявява, че е открита ваксина срещу Ебола, като медикаментът е тестван на 12 000 души и е проработил. 

Линия на времето:

Една от основните теории за вирусите е, че те са съществували дълго преди появата на клетката, но заедно с нейната еволюция, те също са се развивали. Днес около нас има милиони вириони и микроорганизми, които въпреки микроскопичните си размери, могат да предизвикат глобални епидемии и пандемии. Човешкият имунен отговор, колкото и силен да е, понякога се оказва неспособен да се пребори с инфекцията и това води до гибел.

Ние не може да унищожим напълно болестотворните причинители, тъй като те са безброй и са много по-древни от нас. Остава ни само възможността да измислим лекарства и методи, чрез които максимално да отслабим унищожителното им действие. И не на последно място, освен за тялото си, трябва да се безпокоим и за душата си. Не бива да забравяме, че сме хора, не бива да позволяваме на една зараза да ни разедини и опустоши. Тъй като духът ни и желанието ни за живот са много по-могъщи от ефекта на което и да е лекарство!